Една од најинтригантните и најдолговечни мистерии на актуелната пандемија, истовремено е едно од фундаменталните прашања во врска со вирусите, воопшто. Како може истиот вирус што убива толку многу луѓе да остане незабележан кај другите? Мистеријата не е уникатна за ковид-19. Тука се и САРС-от, МЕРС-от, грипот, еболата, денгата, жолтата треска, Западниот Нил, јапонскиот енцефалитис, детската парализа и други кои можат да бидат смртоносни кај една личност, но целосно асимптоматски кај друга.
Во поголемиот дел од човечкото постоење, не ни знаевме дека вирусите можат да нè инфицираат асимптоматски. Невидливото го направија алатките на модерната наука: тестови за антитела кои откриваат инфекција во минатото, тестови кои наоѓаат вирусна ДНК или РНК дури и кај асимптоматски луѓе и сл.
На крајот на краиштата, вирусот по дефиниција не инсистира на убивање на неговиот домаќин. За него, мртвиот домаќин е ќорсокак. Вирусите кои се најдобро прилагодени на луѓето, еволуирале со милиони години за да заразат, но да не нè заболуваат и убиваат. Човечкиот цитомегаловирус (вид херпес) е одличен пример; вирус толку безопасен што живее „неславен“ и покрај тоа што инфицира најголем дел од светската популација (и големи се шансите дека го имате). Инфекциите со цитомегаловирус се скоро секогаш асимптоматски бидејќи тој развил пакет трикови за да го избегне човечкиот имунолошки систем. Кога луѓето ќе достигнат старост, четвртина од нашите убиствени Т-клетки се посветени на борбата против човечкиот цитомегаловирус. Патогените и имунолошкиот систем се во постојана битка во која едниот, едвај го држи другиот под контрола. Во ретки случаи кога човечкиот цитомегаловирус станува смртоносен - обично кај имунокомпромитиран пациент - тоа е затоа што оваа рамнотежа некако се пореметила.
Коронавирусот што предизвикува КОВИД-19 е многу понов кај луѓето. Научниците постигнаа драматичен напредок во разбирањето на овој вирус и начинот на лекување, но, откривањето зошто некои од нас се болни, а други остануваат неразболени, бара сознание дека се работи за деликатен танц помеѓу патогенот и имунолошкиот систем што започнува секој пат кога вирусот ќе најде нов домаќин.
Инфекцијата со КОВИД-19 започнува кога вирусот ќе се сретне со клетка. Почетната инфективна доза - бројот на честички на вирусот што влегуваат во телото - може да влијае на текот на инфекцијата. Колку повеќе честички влезат во вашиот нос, на пример, толку пореално е дека вирусот ќе го надигра вашиот имунолошки систем. Неколку часа по вирусната инфекција, првите заразени клетки започнуваат да лачат интерферони, група молекули кои дејствуваат како „аларм за пожар и систем за гаснење пожари, во едно“, вели Ангела Расмусен, вирусолог од Џорџтаун.
Алармот за пожар ги алармира двете главни дивизии на човечкиот имунолошки систем: брзиот, но општ и неспецијализиран вроден имунолошки систем, кој предизвикува воспаление и треска и адаптивниот имунолошки систем, кој во серија почнува да постројува антитела и Т-клетки кои попрецизно се насочени кон вирусот што напаѓа. Интерфероните исто така „интерферираат“ на повеќе начини: деградираат вирусни гени, ги спречуваат нашите клетки да примаат вирусни честички, го потиснуваат производството на вирусни протеини и предизвикуваат самоуништување на заразените клетки. Со забавување на репликацијата на вирусот, интерфероните купуваат време за остатокот на имунолошкиот систем.
Тоа е така кога сè оди како што треба. Но, за да биде успешен, секој вирус треба да развие начини за избегнување на одбраната на телото, а коронавирусот што предизвикува КОВИД-19 е многу добар во шејтански трикови: некои од неговите гени знаат да кодираат протеини способни да блокираат интерферони. Со замолчување на алармот за пожар на телото и разоружување на неговиот систем за гаснење, коронавирусот почнува да пали пожари кај стигне. Во таа трка помеѓу вирусот и имунолошкиот систем, имунолошкиот систем знае да заостане: вирусот се размножува, клетките на белите дробови умираат.
На крајот, толку многу вирусни честички инфицираат толку многу клетки што имунолошкиот систем знае дека нешто битно не е во ред. Почнува да се менува - но предоцна. Без навремени снајперски удари од антителата на адаптивниот имунолошки систем и Т-клетките, моќниот, но тап вроден имунолошки одговор се билда, уништувајќи ги и здравите човечки клетки во тој процес. Ова е едно можно објаснување за прекумерната реакција на имунитетот забележана во тешки и фатални случаи на КОВИД-19 (види: Не само вирусот, нè убива и сопствениот имунолошки систем).
Некои од разликите меѓу интерферонските реакции веројатно се генетски, но на таа тема, сериозни научници признаваат дека уште многу работи им се нејасни.
Асимптоматските случаи на прележување на вирусот се потешки за проучување бидејќи тие луѓе најчесто не се ни јавуваат за прегледи и тестови. Студии сепак постојат. Од една таква, на работници од Сингапур, откриено е дека асимптоматски пациенти имале поспецифични и покоординирани одговори на Т-клетките.Со други зборови, нивните т-клетки биле по - фит и затоа останале асимптоматски.
Иако на почетокот на пандемијата, главното внимание беше насочено кон анти-телата, сега Т-клетките се наметнуваат како клучни во борбата против КОВИД-19. Пациентите можат да се опорават од ковид-19 и без антитела - сè додека имаат Т-клетки за борба против вирусот. Т-клетките може да играат дополнителна улога во полесните инфекции: во зависност од тоа каде гледате во светот, околу 28 до 50 проценти од луѓето имаат Т-клетки кои се развиле пред пандемијата, но сепак реагираат и на новиот вирус. Овие Т-клетки може да бидат остатоци од инфекции од сличните коронавируси.
Реакциите на Т-клетките ослабуваат со возраста, што можеби објаснува зошто ковид-19 е драматично посмртоносен за постарите лица. А и она од погоре да се има на ум: човечкиот цитомегаловирус. Толку многу од нашите Т-клетки се посветени на сузбивање на овој вирус на стари години, што може да станеме поранливи на нови.
За разлика од цитомегаловирусот, коронавирусот не изгледа способен да се крие во нашите тела на тој начин со децении. Откако ќе се прикраде, неговата цел е да се реплицира што е можно побрзо - за да може да најде друго тело пред да го убие домаќинот, или домаќинот да го елиминира него. Сега, кога овој коронавирус најде толку многу луѓе-домаќини, ќе има шанси да ја усовршува својата стратегија, веројатно насочувајќи се кон слабостите во човечкиот имунолошки систем. Тоа не мора да значи дека ќе стане посмртоносен; четирите коронавируси кои веќе циркулираат меѓу луѓето, предизвикуваат само обични настинки. И вирусот што предизвикува ковид-19 еден ден можеби ќе се однесува слично. Варијанти на вирусот веќе покажуваат мутации што ги прават повеќе преносливи и подобро способни да ги избегнат постојните антитела.
Бидејќи вирусот ќе продолжи да ги инфицира луѓето во наредните години, децении, па можеби и векови и милениуми, тој ќе продолжи да се менува - а нашите имунолошки системи ќе учат нови начини да возвратат.
Танцот само што започна.
