Во фокусот на истражувањето на австралиските експерти бил протеинот SOD1 (суперкосид дисмутаза 1), чија улога е да ги чисти штетните молекули на кислород во клетките. Ако остане без доволно бакар, тој се претвора во токсин што се акумулира во ткивото во средниот мозок и го спречува лачењето на допамин – типичната причина за Паркинсоновата болест.
Ова прогресивно невролошко нарушување, од кое страдаат десетина милиони луѓе низ светот, е предизвикано од постепено губење на невроните што произведуваат допамин во мозочниот регион „супстанција нигра“. Допаминот не е само хормон на задоволство, има улога и во координацијата и движењето на мускулите. Ако Паркинсоновата болест напредува, може да предизвика треперење, вкочанетост и тешкотии со одењето и одржувањето рамнотежа.
Кај лабораториски глувци со недостаток на бакар, до возраст од шест недели биле забележано таложење на протеинот што ја изгубил основната функција. Тоа било проследено со губење на допамински неврони и проблеми со движењето, исто како што Паркинсоновата болест се манифестира кај луѓето. На овие глувци им бил даден лек дизајниран да пренесува бакар низ крвно-мозочната бариера (CuATSM). Резултатите биле извонредни: третманот ги намалил токсичните грутки SOD1 за повеќе од четири пати, ги зачувал невроните и ја подобрил моторната функција.
Сите глувци што ги третиравме забележаа драматично подобрување во нивните моторни вештини, што е навистина ветувачки знак дека би можело да биде ефикасно во лекувањето на луѓе кои имаат и Паркинсонова болест, вели професорката Кеј Дабл од Универзитетот во Сиднеј.
Студијата е далеку од укажување дека CuATSM може да ја лекува Паркинсоновата болест кај луѓето и никој не сугерира пациентите со Паркинсонова болест да пијат апчиња со бакар, кој е токсичен за телото во преголеми количества. Но, лошото управување со бакарот во клетките е поврзано со разни невродегенеративни заболувања, па заради тоа може да се развијат разни начини за да се одржувањето неговото ниво во клетките.
